【344放射中级职称考试笔记】 – 第13节胰腺炎

急性胰腺炎

【病因病理】

急性胰腺炎(acute pancreatitis)指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是一种常见的急腹症。急性胰腺炎的病因复杂，一般认为，胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。半数以上病例伴有胆管疾患，如结石、炎症和狭窄等；还可以由于感染、创伤、十二指肠疾患、药物、代谢因素及饮洒所致。急性胰腺炎主要病理变化为胰腺水肿、出血和坏死。一般分为两型：急性水肿型：最为多见，约占90%，表现为胰腺肿胀，间质充血水肿，中性粒细胞浸润；出血坏死型：胰腺腺泡和间质局限性或弥漫性出血坏死，腺泡及小叶结构模糊不清，胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪组织不同程度坏死。急性出血坏死性胰腺炎，病情凶险，并发症多，死亡牢高达25%—40%。但近期随着介入治疗的开展，死亡事已明显下降。

【临床表现】

急性胰腺炎发病急，临床症状与病理分型有关，轻重不一，但均有不同程度的腹痛，伴有恶心、呕吐、腹胀、体温升高及腹膜炎体征等。腹痛为持续性并阵发性加重，坏死性胰腺炎病情较为严重，可伴有休克。血清淀粉酶和尿淀粉酶均高于正常。

【影像学表现】

1．腹部X线平片可表现为局限性腹膜炎引起的胃、结肠和小肠胀气和积液；可引起横结肠中段以下肠管不含气，称为“结肠切断”征；胃十二指肠受压移位，出现胃结肠分离征，有时可以出现左侧膈肌抬高和双侧胸膜炎改变。

消化道钡餐造影表现：可出现胃窦部痉挛和十二指肠激惹、痉挛；胃十二指肠受压移位，出现胃部“垫征”（系增大的胰头，压迫胃窦时出现局限性压迹）和十二指肠曲扩大，空肠黏膜可呈雪花状及分节改变。

2．CT表现

(1)急性水肿型胰腺炎：表现为胰腺不同程度的肿大，常呈弥漫性，胰腺密度正常或轻度减低，密度均匀或不均匀，胰腺轮廓清楚或模糊，可有胰周积液。增强扫描胰腺均匀强化。

(2)急性出血坏死型胰腺炎：表现为胰腺弥漫性明显肿大，胰腺密度不均匀，坏死和积液区呈低密度，出血区可呈略高密度，并可形成小脓肿。增强扫描可见胰腺内的坏死和脓肿形成区。胰腺周围脂肪层模糊。胰腺周围液体渗出，表现为肾筋膜增厚及肾前间隙、小网膜囊内、肾后间隙内液体潴留，甚至腹腔及胸腔积液。

（3）急性出血坏死型胰腺炎的并发症：①蜂窝组织炎；②脓肿：位于胰腺内或胰腺外，脓肿壁增强扫描时可见强化，脓肿内有时可见积气；③假性囊肿；④门静脉系统血管闭塞和血栓形成

3．MRI表现胰腺体积增大，形态不规则，边缘模糊不清，T1WI像表现为胰腺信号减低，T2WI呈高信号，腺体内如有出血，T1WI上表现为高信号。Gd-DTPA增强扫描呈不均匀强化，坏死组织区不强化。当炎症扩散至腹膜后，在T1WI上，该处高信号的脂肪层消失，代之以低信号改变，两者界限不清。胰腺假性囊肿、胰周积液在T1WI像表现为低信号，T2WI呈高信号。

【鉴别诊断】

急性胰腺炎一般多可明确诊断，其并发症常需与其他急腹症，如急性胆囊炎、急性胃肠穿孔等相鉴别。一般结合病史及影像学表现多可做出诊断。

慢性胰腺炎

【病因病理】

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是胰腺复发性和持续性炎症病变，多由急性胰腺炎迁延、反复发作而形成。国外多与长期饮酒和营养不良有关。病理改变主要为胰腺广泛纤维化，结缔组织增生，腺泡萎缩减少，胰腺质地变硬体积缩小。常有假性囊肿形成，胰腺内可有钙化。胰腺被膜增厚，表面呈结节状。胰管一处或多处狭窄，狭窄远段扩张，可有胰腺结石形成。

【临床表现】

表现为中上腹痛，体重减轻和胰腺功能不全的症状。

【影像学表现】

1．X线表现

(1)腹部X线平片。可出现胰腺钙化和胰腺结石形成，钙化位于胰腺实质，呈斑点状，沿胰腺走行分布；胰石多位于主胰管内，大小不等。

(2)消化道钡餐造影表现：可出现急性胰腺炎消化道钡餐造影的各种表现；十二指肠降部内缘黏膜皱襞可有稀疏、平坦和侵蚀改变，管腔有狭窄和激惹征象；十二指肠降部内缘可出现反3字征。

(3)胰胆管造影：主胰管僵直、扭曲、扩张与狭窄交替存在，形成串珠状，并有钙化和阻塞。胰管分支扩张、粗细不均，可呈小囊状．胰腺腺泡显影，边界模糊。胰管内胰石形成。

2．CT表现胰腺大小可以正常、缩小或增大，胰腺缩小表示有萎缩，可以呈局灶性，亦可为完全性；增大表明有炎症水肿、囊肿或纤维化。胰管扩张，可呈串珠状，亦可扩张与狭窄交替存在。胰腺钙化和胰腺结石形成。假性囊肿形成，常位于胰腺内，胰头区常见，常多发，囊壁较厚，可伴钙化。

3．MRI表现胰腺大小可以正常、增大或缩小，腺体内信号正常或不均匀的低信号或中等信号，主胰管扩张及胰腺周围筋膜增厚，钙化呈黑色低信号，但微小钙化在MRI上难以识别。合并假囊肿形成时表现为局部圆形T1WI低信号，T2WI高信号区，Gd-DTPA增强扫描囊肿边缘更清楚，囊内无强化。