骨缺血性疾病
骨软骨缺血坏死以骨骼或干骺部骨软骨局部缺血坏死为特征，多发生于某些长管骨的骨端、骨突及短骨的骨骺部，原发骨化中心或二次骨化中心均可发生。既往曾沿用过骨软骨病、无菌坏死、缺血性坏死、骨骺及短骨坏死、软骨下坏死、非化脓性骨髓炎、骨软骨炎等名称。
X线表现：病变早期，X线片上常无阳性征象，此时应定期摄片复查，以免漏诊，必要时应摄对侧相应部位的X线片进行对比观察。早期骨密度增高。当坏死区周围血管及破骨细胞进入坏死区之后，病骨内即出现裂隙、分节或碎裂。当死骨被周围纤维组织代替之后，即显示为围绕坏死骨的透亮环。病变趋向修复时，坏死骨吸收，纤维组织成骨，病骨密度和形态逐渐恢复正常。但当骨骺变形时，在负重关节可留有永久畸形。
CT 表现：对于骨缺血坏死的诊断较X线敏感。骨软骨缺血坏死早期主要表现为坏死区内骨小梁结构紊乱，其内有点片状密度增高影。晚期主要表现为坏死区骨质碎裂、变形，碎骨之间骨质吸收呈不规则低密度区，正常骨结构消失。相邻关节可出现关节囊肿胀、关节积液等征象。
MRI表现：MRI可显示骨髓组织的早期改变，是诊断早期骨缺血坏死的最敏感方法。典型表现为坏死区呈地图样短T1混杂长T2异常信号，边缘部由于新生血管、肉芽组织形成及反应性新骨形成，导致出现典型的“线样征”、“条带征”或“双边征”，坏死骨周围骨髓表现为边界不清长T1长T2异常信号。
成人股骨头缺血坏死
【病因与病理】
引起骨缺血坏死的病因，常见有外伤、血液系统疾病、类固醇皮质激素治疗后、酒精中毒、代谢病、减压病、放射线照射、胶原血管病、肾移植、化疗、慢性胰腺炎和痛风等。其中又以皮质类固醇激素治疗、创伤和酗酒最多见。不论病因如何，最终均导致股骨头血供减少，引起骨细胞及骨髓细胞坏死。随着骨细胞的死亡，修复反应也开始，未分化的间充质细胞和增生毛细血管逐渐向坏死区生长。间充质细胞分化为成骨细胞，以新骨的形式覆盖于坏死骨小梁表面，使骨小梁增粗。
【临床表现】
成人股骨头缺血坏死近年来日趋增多，其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。前者多见于30～60岁男性。主要症状和体征为髋关节疼痛、压痛及放射痛，髋关节活动受限，部分患者可出现跛行。
【影像学表现】
1.X线表现
初期：股骨头皮质下方可出现新月状透亮影(新月征)以及条带状和(或)斑片状硬化。
中期：股骨头塌陷、扁平，轮廓不规则。股骨头皮质呈台阶样断开(台阶征)、成角和股骨头基底外侧出现平行的双皮质影(双边征)亦为股骨头塌陷的征象。
股骨头内密度改变可为：①单纯硬化，条带状和斑片状骨密度增高，包括邻近股骨颈的横行硬化带(颈横线)；②混合硬化，硬化区和透亮区并存，包括伴有硬化边的囊状透亮区和裂隙样透亮线(裂隙征)；③死骨，股骨头上部呈单纯硬化或混合硬化密度，周围伴有透亮带或并行的透亮带和硬化带；④股骨头基底部可出现病理骨折，股骨颈下方皮质增厚或骨膜增生。
晚期：股骨头明显变扁或呈蕈状变形，内为弥漫或局限性不规则硬化或透光区，股骨颈增粗，可伴有髋关节半脱位和退变。
2.CT 表现早期，股骨头外形完整无碎裂，但股骨头星芒状结构变形，股骨头内可有点片状或条带状密度增高影，周边部分呈丛状改变或相互融合。晚期，股骨头塌陷、碎裂，股骨头内星芒状结构消失，代之以斑片状、条带状钙质样高密度硬化和软组织密度透光区。
3.MRI表现 股骨头内地图样或半月形异常信号，坏死区边缘呈现线样长T1和长或短T2信号，称为“线样征”或“双线征”，为股骨头缺血坏死的特异性表现。
【鉴别诊断与比较影像学】
成人股骨头缺血坏死需与退行性骨关节病鉴别，前者关节间隙一般无改变，后者关节间隙明显变窄，骨质增生及关节下囊变显著，股骨头塌陷及股骨颈缩短变粗不如缺血坏死明显，CT 检查无特征性“双边征”出现。
CT可显示病灶的部位、形态、范围及骨表面轻微塌陷，对X线诊断困难的病例有一定帮助。MRI是早期诊断股骨头缺血坏死的最为敏感和特异的方法。
腕月骨缺血坏死
【临床表现】
本病好发于20～30岁的手工业工人。男性发病为女性的3～4倍，右侧发病为左侧的5倍。症状常出现于外伤之后，表现为腕部疼痛、无力，活动障碍。
【影像学表现】
1.X线与 CT 表现：早期月骨靠近桡侧边缘软骨下出现一裂隙，之后常可见到数条细小的横行骨质疏松线，并呈碎裂现象。典型表现为月骨正常的新月形轮廓变形或消失，外形扁平，体积缩小，骨密度增高，正常骨小梁消失，有时出现囊变。邻近腕骨密度正常或骨质疏松。周围相邻关节间隙常增宽。晚期出现退行性骨关节病改变。
2．MRI表现 早期可见月骨内局限或弥漫性长T1、稍长T2信号。病变进展可见月骨内点状长T1、长T2信号，同时伴有月骨塌陷或节裂。晚期呈弥漫性长T1、短T2信号，塌陷明显，甚至碎裂。
【鉴别诊断与比较影像学】
月骨结核：出现骨质破坏和周围关节间隙变窄，常同时侵犯其他腕骨。
X线平片显示月骨骨质改变不如CT，MR显示坏死早期改变优于CT。
足舟骨缺血坏死
【临床表现】
好发于3～10岁儿童，常单侧受累。主要症状为局部疼痛或触痛，足背肿胀，跛行，部分可无症状。
【影像学表现】
X 线与 CT 表现：幼儿期发病者，早期征象为骨骺碎裂，周围骨质疏松。较大儿童发病者，舟骨已发育完好，最先表现为骨密度不均匀性增高，外形无改变。随后舟骨变小、变扁，呈盘状，厚度仅为正常1/4到1/2，边缘不整，并可见到裂隙或节裂现象。相邻诸关节间隙正常或增宽。在发病数月内，足舟骨呈进行性破坏，并逐渐出现局部修复，2～3年后可逐渐恢复正常，有时在足舟骨背侧可存留不规则隆起。
椎体骺板缺血坏死
【临床表现】
椎体骺板缺血坏死又称 Scheuermann 病、青年性脊柱后突、青年驼背症等。
正常椎体骨骺的骨化中心于8～13岁出现，18岁左右闭合。椎体骺板缺血坏死好发于10～18岁青少年，以14～16岁最为常见。常侵犯多个椎体，好发于胸椎下段和腰椎上段，以生理后突明显且负重较大的第8～11胸椎受累最多见，偶尔累及全部胸腰椎。
【影像学表现】
1.X线与 CT 表现：椎体骨骺出现迟缓，呈分节状，密度增高，轮廓不清，形态不规则。正常椎体骨骺与椎体间匀称的透明线不规则增宽。椎体前部楔形变致典型圆驼状脊柱后突。椎体前部上下缘亦可局限性凹陷，呈阶梯状变形，椎体前缘亦可不整齐。椎间隙正常或前部加宽。椎体相邻面常可见 Schmorl 结节。恢复期，骺板与椎体融合，但椎体仍呈楔形或阶梯状，脊柱后突畸形亦永久存在。
2．MRI表现 椎体楔形变、上下缘阶梯状变形与X线平片、脊椎CT矢状位重建表现一致。Schmorl结节多呈长T1、长T2信号，边缘有更长T1、更短T2信号线围绕。
