脑梗死
【病因病理】
脑血管阻塞导致脑组织缺血性坏死。其原因主要有继发于动脉硬化、血管畸形、炎性或非炎性血管病变所致脑梗死；血凝块、空气、脂肪直接导致的脑栓塞；以及低血压和高凝血状态等灌注压降低所致的脑梗死。
【临床表现】
发病可以较急，也可以缓慢发病。症状主要与梗死区域的脑功能有关，多为偏侧肢体瘫痪，可以伴有失语、面肌麻痹等。梗死区域较大时可因脑水肿出现脑疝的症状，甚至死于脑疝。
【影像学表现】
CT表现：
脑梗死任何一期(水肿、变性、坏死及液化)的基本病理改变都是水分比例的增加，这就决定了脑梗死的基本 CT 表现是低密度(较正常脑组织)改变。大面积急性梗死的病理基础是颅内较大动脉(如颈内动脉、大脑中动脉)或其主要分支的闭塞，故梗死区域与这些动脉的供血区域一致，呈扇形或楔形，同时累及灰质和白质。
梗死发生6h之内，CT可以显示大脑中动脉水平段条形高密度影．外囊与岛叶皮层界限模糊，梗死区脑沟变浅等征象。6～24h部分病例出现低密度改变；大部分病例大约24h 之后才出现典型的低密度改变。梗死2～15天期间，由于此时病变区内的水肿渐重，除密度进一步降低外，还会出现一定的占位效应，相邻脑沟裂和(或)脑室可变窄，面积很大时可见脑室的变窄及向健侧移位，严重时可出现脑疝。
大约第二、三周水肿开始逐渐消退，梗死的占位效应慢慢减轻，脑沟脑室的形态恢复正常。但此时常出现“模糊效应”，即梗死灶出现短时间的等密度表现。有作者认为与梗死区内的毛细血管的大量增生，侧支循环的建立以及局部充血有关。有些文献则认为是与吞噬细胞活动及水肿的消退有关。模糊效应的出现常造成 CT 的假阴性表现，给诊断带来困难。结合临床表现，数日后复查 CT 则会有低密度灶出现，增强扫描也会表现为典型的脑回样强化。
大约自第四周开始，梗死区域密度逐渐变低，数月后可呈水样密度，边界变锐利，表示梗死区已经液化。此时，同侧脑沟增宽，脑室扩大甚至向患侧移位．呈脑萎缩表现。数月后出现 Wallerian 变性，CT 表现为同侧大脑萎缩。
腔隙性脑梗死是脑深部穿动脉闭塞造成的小面积梗死称为腔隙性梗死，多位于丘脑、基底节及内外囊，不像大面积梗死那样有典型的血供区域分布。有文献将直径不大于10mm 作为腔隙梗死的诊断标准，有人则将15mm 甚至20mm 作为标准。急性期时，病灶边界不锐利。腔隙性梗死可单发或多发，多发时可发生于同一侧半球，亦可发生于两侧半球。由于伪影的干扰，脑干(主要是桥脑和延髓)及小脑的小面积梗死常常难以确认。陈旧性腔隙性梗死密度明显降低，甚至为水样密度，边界变得锐利。
分水岭梗死是指两支主要脑动脉分布区边缘带发生的缺血性脑梗死。常并发于严重低血压或心脏骤停，多为双侧。分水岭梗死的部位很典型，分布于相邻脑动脉供血区的交界区域，可以是楔形低密度灶，尖端指向脑深部，也可以是条(或称带)状低密度灶，自脑表面皮质至深部白质，或位于二者之间。急性期可以出现轻度占位效应。分水岭梗死以大脑中动脉与大脑后动脉交界区最常见，称为后分水岭梗死；大脑前动脉与大脑中动脉交界区次之，称之为前分水岭梗死；还有一种发生在大脑中动脉皮质支与深穿支的边缘带，称为皮质下分水岭梗死。
出血性脑梗死脑梗死后由于缺血区闭塞血管的再通，梗死区内会有血液通过受损的血脑屏障溢出，称之为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction)，又称红色梗死。出血性脑梗死的典型 CT 表现为低密度梗死区内散在斑片状高密度影，有人又将其称为“胡椒和盐”样改变。
颅内静脉及静脉窦内血栓形成可导致静脉性脑梗死，多与静脉分布相关，与动脉供血区分布不一样。边界不清，有占位表现，有时双侧发生。可以出现皮质出血灶。增强后梗死区的皮质明显强化。冠状扫描有助于直接显示上矢状窦内的血栓，正常上矢状窦明显强化，而血栓不强化形成上矢状窦内的三角形充盈缺损，类似希腊字母“△”，故称为“Delta 征”。
【鉴别诊断及比较影像学】
大面积梗死需与脑实质内的炎症水肿、低级别胶质细胞瘤及瘤周水肿相鉴别，可从以下几个方面鉴别：①病灶累及范围，由于结构的差别，炎性反应及瘤周水肿绝大多数仅累及脑白质，很少累及灰质；而梗死的范围决定于闭塞血管的血供范围，常常是供血区内的灰白质同时累及。②病灶形态，梗死大多呈楔形或扇形，而炎症及肿瘤水肿则多呈“棕榈叶”(或称“手掌”样)形。③占位效应，梗死水肿期的占位效应较相同面积的炎性水肿和肿瘤要轻得多。
脑梗死的检出以MR更为敏感，尤其是脑干、小脑的梗死，由于无骨性伪影的影响及软组织分辨率高，MRI更具优势。脑梗死MR表现为长T1长T2异常信号，有渗血时则在T1WI可见条状或斑片状高信号。
脑实质出血
【病因病理】
脑实质出血由脑动脉、静脉和(或)毛细血管坏死破裂所致。多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形和脑肿瘤等。以中老年高血压动脉硬化最多见。
【临床表现】
发病急、变化快是其特点。患者突然头痛、眩晕，随即半身瘫痪，甚至昏迷。临床症状与出血部位、量的多少有关。
【影像学表现】
血液溢出血管后形成血肿,大量的 X 线吸收系数明显高于脑实质的血红蛋白积聚在一起，CT 图像上表现为高密度病灶，CT值多高于60Hu，在60～90Hu之间，不会超过94Hu(血肿的CT值上限，即红细胞压积100％时血肿的最高 CT 值)。
血肿本身的演变过程 出血的第一天，由于血凝块的形成，血肿表面固缩，CT图像上表现为边缘光整的高密度灶，形态多随出血部位的不同而异，如基底节区的血肿多为前后径长的肾形，丘脑血肿多为与第三脑室长轴几乎垂直的条状高密度灶，其他部位的血肿形态大多无一定规律。数日后，由于血肿边缘的血红蛋白开始溶解破坏，CT 图像上血肿边缘也逐渐变得毛糙。大约第二周开始，随着血肿边缘的模糊，血肿的密度自边缘向内呈向心性逐渐降低，高密度灶的体积也逐渐缩小。大约于第四周血肿的密度可降至与脑实质差不多或低于周围脑组织的密度。大约两个月左右，血肿可完全吸收。此时 CT 图像上呈边缘光滑的水样密度灶，体积明显小于原血肿。位于外囊的陈旧性血肿常表现为一纵行新月形裂隙。
2.血肿周围水肿的演变 出血的第一天，血肿周围几乎看不到水肿带或仅有很窄的水肿围绕。第二天开始，血肿周围出现低密度水肿带，1～2周内水肿范围最大，然后逐渐消退，约一个月左右完全消失。
3.占位效应的演变 如果血肿较大，立刻会出现占位效应，表现为邻近脑室的变窄和(或)移位，周围脑沟的变窄甚至消失。由于血肿周围水肿的出现和加剧，出血一至两周内的占位效应最重，重者甚至可能出现脑疝。两周后占位效应逐渐减轻，四周至两个月消退。陈旧性血肿不仅没有占位效应，邻近脑组织反而会有萎缩表现，如邻近脑室的扩大，周围脑沟的变宽等。
增强扫描的表现 由于血肿周围出现的新生肉芽组织没有完整的血脑屏障，在出血后两周至两个月内，增强后扫描血肿周围会出现薄环状强化带，高密度强化环外为低密度水肿，中心是尚存的高密度血肿或正在吸收的低(等)密度血肿，又称为“靶”征。
蛛网膜下腔出血
【病因病理】
蛛网膜下腔出血临床上分为外伤性和自发性两大种，自发性蛛网膜下腔出血的病因依次为动脉瘤、高血压动脉硬化和 AVM。约有20％的病例原因不明。
【临床表现】
典型临床表现为突然发病、剧烈头痛、喷射性呕吐等脑膜刺激征，并可出现烦躁不安、意识障碍或抽搐。脑脊液为血性。
【影像学表现】
CT表现：CT图像上表现为病变区脑沟、脑裂和(或)脑池内高密度病灶，根据出血的部位可大体判断哪支动脉破裂，如一侧大脑中动脉破裂出血多位于患侧外侧裂周围，大脑前动脉或前交通动脉破裂出血主要位于前纵裂池及鞍上池。由于出血在脑脊液内，容易被冲淡，出血三天以后CT的直接阳性发现率明显降低，故发病三日后CT表现如果正常，不能排除蛛网膜下腔出血的可能性。有些病例可见到蛛网膜下腔出血导致的脑积水，表现为梗阻水平以上脑室的扩大。
脑室内出血
【病因病理】
继发性脑室内出血主要是邻近脑室的脑实质内出血破人脑室，原发性脑室内出血即原发于脑室内的出血。
【临床表现】
与脑实质出血相似，症状更重。
【影像学表现】
脑室内出血在 CT 图像上主要有两种表现，一是脑室内的高密度液平面，可能是液态出血；一是脑室内高密度铸形，即脑室内与脑室形态一致的高密度病灶，可能是依脑室形态的凝血块。继发性脑室内出血可以同时见到脑实质内的血肿，原发性脑室出血只在脑室内有出血表现。
烟雾病
【病因病理】
烟雾病又称为颅底动脉环闭塞征。是一组以颈内动脉狭窄或闭塞，脑底出现异常毛细血管网为特点的脑血管病，病因至今不明。病理改变主要是双侧颈内动脉末端、大脑中动脉管腔狭窄或闭塞。病变区动脉内膜增生、肥厚、变性，侧支循环明显扩张形成毛细血管网，其管壁薄而脆弱；可伴发缺血性或出血性改变。
【临床表现】
脑梗死、脑出血和脑萎缩是烟雾病的主要表现，以反复发作，多部位病灶为特点。
【影像学表现】
CT 表现 脑梗死以双侧和多发为特点，多发生在皮质或(和)皮质下，很少见于基底节，不发生于小脑和脑干。脑出血主要为蛛网膜下腔最多见，脑内出血多在脑室周围。
血管造影表现 单纯的CT扫描包括平扫及增强都只能检出继发改变，无法直接显示血管本身的改变，血管造影是确诊烟雾病的可靠检查手段，近年来 CTA、MRA 可用来替代常规血管造影确诊烟雾病。血管造影的特点为双侧或单侧颈内动脉虹吸段狭窄或闭塞，大脑前、中动脉狭窄或闭塞，脑底出现异常血管网。根据异常血管网的位置可分为前、中、后组，其中以源于豆纹动脉的深穿支、交通动脉等的中组最常见。
颅内动脉瘤
【病因病理】
根据病因分为：先天性、损伤性、感染性和动脉硬化性。直径小于1.0cm为一般动脉瘤，1.0～2.5cm为大动脉瘤，大于2.5cm为巨大动脉瘤。根据形态可以分为以下五种类型：粟粒状动脉瘤，多因感染和动脉硬化所致；囊状动脉瘤，大都分布在较大动脉分叉处，多因先天血管壁薄弱所致；梭形动脉瘤，动脉腔梭形膨大，多因动脉硬化所致；壁间动脉瘤，多因血液进人血管内弹力层与中层或中层与外膜之间，与纤维肌肉营养不良有关；假性动脉瘤，多因外伤导致。
【临床表现】
中年人发病多见。动脉瘤未破裂时可以无任何症状，破裂后主要为蛛网膜下腔出血的症状，也可以表现为脑实质出血的临床症状。
【影像学表现】
CT表现 较小的动脉瘤增强前与脑实质密度相近，占位效应不明显，无瘤周水肿，故非增CT 的阳性率很低，有文献统计不足30％表现为圆形或条索样等密度或略高密度灶。发生于颈内动脉虹吸段的较大动脉瘤常常在邻近的骨组织上形成一个弧形压迹。
动脉瘤的CT表现与瘤腔内有无血栓有关：
无血栓动脉瘤：较小时平扫可无阳性发现，较大时平扫呈圆形高密度灶。静脉注射对比剂后动脉瘤呈明显均一强化，CT值的升降与相邻动脉接近，边缘光整，无瘤周水肿。CTA显示瘤体与动脉相连。
动脉瘤伴部分血栓形成：在非增强CT图像上表现为环状高密度围绕等或略高密度中心，前者为囊壁，后者为血栓与残腔。有时残腔密度高于血栓密度，此时瘤内呈不均质密度，增强后血栓部分无强化，残余瘤腔与囊壁明显强化，有人称其为靶征。
完全血栓化动脉瘤：增强前几乎与无血栓动脉瘤表现一样，部分瘤腔内可见点状钙化斑，部分瘤壁可有弧线状钙化。增强后有时囊壁可有强化，瘤腔内则均无强化表现。
对于有附壁血栓形成的动脉瘤，增强CT与MRI较常规血管造影具有明显优势。
2．DSA表现 血管造影可显示动脉瘤的大小、位置、数目、形态和脑血循环情况。动脉瘤表现为颅内动脉的囊状、梭状局部膨出，边缘光整或不光整，瘤体不规则刺状突起或与瘤体大小不相称的占位性改变(提示有血肿存在)，可作为动脉瘤破裂出血的间接征象。
MR表现 无血栓者，T1WI、T2WI均表现为圆形、椭圆形、梭形的无信号区，边界清晰锐利，可显示载瘤动脉。有血栓者，T1WI、T2WI均表现为混杂信号。MRA可更直接地显示动脉瘤大小、形态，及其与载瘤动脉的关系。
【鉴别诊断】
主要与脑膜瘤的鉴别，脑膜瘤的占位效应明显，颅内动脉瘤不并发出血时一般占位效应较轻。脑膜瘤多有邻近骨质的反应，颅内动脉瘤不存在。CT 平扫脑膜瘤内常见点状钙化，而颅内动脉瘤常表现为块状钙化，CT 强化扫描脑膜瘤多为较明显强化，并可见脑膜尾征，而颅内动脉瘤常为与血管同步的明显强化，其与血管关系密切，无脑膜尾征，少部分病例病灶内可见低密度无强化的血栓。
海绵状血管瘤
【病因病理】
海绵状血管瘤是血管畸形的一种。肉眼观察为深红色境界清楚的团块。镜下主要由缺少肌层和弹力层的薄壁海绵状血窦组成。血管之间无正常神经组织，常伴有钙化，含铁血黄素沉着及胶质增生。常发生在脑实质内也可见于脑膜。
【临床表现】
常常无任何症状，少数患者可有头痛、癫痫发作等。
【影像学表现】
CT表现CT表现较复杂，平扫瘤体可以是等密度、稍高密度圆形病灶，也可以是等高混杂密度灶，甚至仅表现为不均质钙化灶。由于本身多因钙化呈高密度，所以少量出血在CT图像上较难与钙化相鉴别．出血量大破入蛛网膜下腔时CT可以显示。一般无瘤周水肿及占位效应，如果出血量较大，可以有轻度占位效应。增强后可无强化，亦可轻度或明显强化。
DSA表现脑实质内的海绵状血管瘤脑血管造影常常无异常发现。硬脑膜海绵状血管瘤可以表现为富血供结节，延迟可见局部毛细血管染色，偶可见供血动脉和引流静脉。
MRI表现T1WI呈稍低信号或低信号，有出血时可见不均匀高信号；T2WI可呈高信号，周边可见特征性环状低信号，为含铁血黄素沉着所致。一般不需要强化扫描。
【鉴别诊断】
明显强化的海绵状血管瘤有时需要与动脉瘤、脑膜瘤鉴别，动脉瘤表现为圆形或椭圆形流空影，强化扫描可显示载瘤动脉。脑膜瘤多发生在脑外，海绵状血管瘤脑内外都可发生；脑膜瘤多有邻近骨质的反应，增强扫描常明显强化，并可见脑膜尾征；海绵状血管瘤一般无强化。
动静脉畸形(AVM)
【病因病理】
动静脉畸形是胚胎时期脑血管发育的异常，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉组成。主要发生在大脑中动脉、大脑前动脉供血区。
【临床表现】
主要为癫痫，头痛，限局性神经功能障碍。
【影像学表现】
CT表现 平扫呈等密度，伴有出血时可呈高密度、低密度或混杂密度。增强扫描可见虫曲状、点状、条状或片状强化；出血者血肿周围可见畸形血管团。畸形血管团的显示取决于其体积的大小，部分较小的畸形血管团强化后才能显示，表现为不规则、不均质强化团块。引流静脉由于大多靠近脑表面，又较粗大，CT的显示率稍高，大约在40%～70%。非强化CT图像上引流静脉表现为点或“蛇”状的等密度或略高密度病灶，多位于脑表面，向静脉窦走行，可夹杂不规则钙化斑。增强后CT值明显增高，成为明显高密度灶，向静脉窦引流观察得更加清晰。CT可显示继发的梗死、出血灶及局限性脑萎缩。
DSA表现 血管造影表现为一条或一组的供血动脉、一团畸形血管团、一条或一组早期显影的粗大引流静脉．血管造影的目的是观察AVM的部位、大小、形态、供血动脉，引流静脉、动静脉循环时间、窃血现象及正常脑组织的血供情况。
MRI表现 表现为异常的流空血管团，供血动脉及引流静脉均可显示，合并出血、囊变、血栓形成及脑梗死可有相应改变。
