【344放射中级职称考试笔记】 – 第6节 弥漫性肝病

肝硬化

病因及病理】

肝硬化是一种或多种病因长期或反复作用,引起弥漫性、不可逆性的肝损害。病理上以广泛的肝细胞变性、坏死、肝细胞结节状再生为特征,伴有结缔组织增生及纤维间隔形成,正常肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝逐渐变形、变硬,最后发展为肝硬化诊断基于以下三个标准:弥漫性病变、存在纤维化、肝细胞结节状再生。常见病因包括病毒性肝炎、酗酒、药物中毒、胆汁淤积、肝淤血、某些代谢性疾病和寄生虫病等我国以病毒性肝炎所致肝硬化最为常见,尤以乙型肝炎多见,而在国外,特别是北美、欧洲,以酒精性肝硬化更多见。

临床表现】

早期由于肝代偿功能较强,可无明显不适。后期则有多系统受累,以不同程度的肝功能损害和门静脉高压为主要表现,并出现消化道出血、肝性脑病、癌变等严重并发症

影像学表现】

早期肝体积可轻度增大,形态改变不明显。中、晚期患者通常表现为肝体积缩小及肝叶比例失调,取决于病因及病变程度。肝炎后肝硬化多表现为右叶萎缩,左叶和(或)尾叶代偿性增大。肝裂增宽和肝门区扩大,胆囊常向外侧移位。肝结节再生显著时,肝表面凹凸不平,外缘呈分叶状或扇贝形。脾大,表现为厚度增加或前后径、上下径增大。门静脉增宽。侧枝循环形成表现在胃底贲门周围、食管下段周围,甚至脾肾之间软组织块影或蚯蚓状,增强扫描呈血管样强化。失代偿期往往出现不同程度腹水。

1CT表现

(1)轻度、中度肝硬化者,肝密度可无明显变化。重度肝硬化由于纤维化、结节再生、变性坏死、含铁血黄素沉着和脂肪变性等病理改变常致肝密度高、低不均。增强扫描动脉期显示肝密度不均匀可能甚于平扫,但在门静脉期和延迟期往往显示趋于均匀再生结节强化方式与正常肝实质相同,以门静脉供血为主

(2)继发性改变:严重肝硬化往往伴有门静脉高压、脾大和腹水。CT表现为门静脉主于扩张,侧支血管扩张和扭曲,常位于食管下段、胃底贲门区和牌门附近。平扫表现为团状或结节状或蚯蚓状软组织影,增强扫描显示血管样强化。门静脉或侧支血管内血栓形成时,增强扫描表现为增强血管内低密度充盈缺损。

2MRI表现

(1)肝硬化时,平扫肝信号强度可均匀或不均匀,伴肝炎或脂肪变性时引起不同信号改变。合并炎症时,T1WI显示病变区信号减低T2WI显示信号增高。合并脂肪变性,同相位T1WIT2WI均显示病变区信号升高,反相位T1WI显示信号降低。肝硬化伴铁沉积时T1WIT2WI均显示病变区信号降低。

(2)再生结节由于胆汁淤积、脂肪变性、胆色素及含铁血黄素沉积,T1WI呈等、低或稍高信号,T2WI呈等或稍低信号,且信号均匀,无包膜。增强扫描显示无异常强化。T2WI显示低信号结节内出现高信号区,则提示有癌变可能。

(3)纤维间隔T2WI可表现为环状或网状高信号,主要是由于纤维间隔内炎性细胞浸润及扩张的血管周围间隙使含水量增多。多期增强扫描动脉期纤维间隔轻度强化,延迟期强化明显。

(4)扩张的门静脉主干,扩张和扭曲的侧支血管呈流空信号。

【鉴别诊断及比较影像学】

中、晚期肝硬化,根据典型的影像学表现即可确诊。早期肝硬化的诊断,影像学方法则需要与临床和其他检查相结合。MRI有助于区分再生结节、退变结节和结节壅肝细胞癌,是诊断肝硬化最有价值的手段。多期CT扫描有助于显示再生结节血供。

脂肪变性(脂肪肝)

病因及病理】

肝脂肪变性,又称脂肪肝、肝脂肪浸润,是指肝的代谢和功能异常导致大量脂肪在肝细胞内异常沉积,以三酰甘油的过度沉积最为重要。沉积可为局灶性,也可弥漫性,后者常伴有肝体积增大,质地变软,切面呈淡黄色。镜下肝细胞明显肿大,内含大量脂肪滴,细胞核受压推移至周边呈月牙形。

发生与下列疾病和因素有关:肝炎、早期肝硬化、糖尿病、库欣病、高血脂、酗酒、肥胖、营养不良、妊娠、化疗、激素治疗等

临床表现】

轻度或局灶性脂肪肝无症状。重度者常可出现不同程度的肝功能损害,可出现上腹部不适、腹胀或和病因相关的临床症状。

影像学表现】

1.CT 表现

(1)一般表现:①密度改变:病变部位呈均匀或不均匀性密度降低,密度高低与脂肪的沉积量呈明显的负相关,CT诊断肝脂肪变性的标准一般参照CT值;正常情况下,肝CT值总是高于脾CT值,相差510Hu如果肝CT值低于脾,即可诊断为肝脂肪变性肝内血管影改变;正常肝实质密度明显高于血液密度,因此,平扫图像显示肝内血管呈低密度影,肝静脉和门静脉主要分支清晰可辨;当肝实质密度普遍下降并与血液密度接近时两者的密度差异缩小或消失,肝内血管影变得模糊不清或不能显示,甚至呈高密度;严重脂肪肝病例,肝密度呈负值,低于血液密度,平扫图像显示血管呈分支状相对高密度影;增强扫描显示肝脂肪变性区增强特征与正常肝一致,但仍保持相对低密度,病变区域内血管分布正常、无推移包绕等占位改变

(2) 局灶性脂肪浸润病灶呈片状,病灶仅于1–2个层面上显示,也可累及肝一叶、一段或多个叶、段,与正常肝组织分界不清,星移行性无肿块效应,病变区域及周围血管分布正常,无推移受压现象;病变靠近肝被膜时,局部肝边缘无膨出病变区域密度不同程度降低,可呈水样或脂肪密度注射对比剂后,病变区CT值升高不及正常肝组织及脾脏,形成更明显的密度差异,往往可见到血管影进入病灶内;动态增强扫描,其时间密度曲线与正常肝组织类似

(3) 肝脂肪变性区域内正常肝岛在肝脂肪变性的基础上,部分未受累及肝呈相对高密度,CT值在正常肝组织范围内。通常位于胆囊床附近,叶间裂附近或包膜下,以左叶内侧段最常见。可能与局部血供相对丰富有关病灶呈圆形、条形或不规则形,平扫及增强扫描均为相对高密度,密度均匀,边界清晰,无占位效应有时,可见小血管进其内,尤其是多期增强CT显示与邻近脂肪肝一致的曲线改变等特点。

2MRI表现 肝脂肪变性的常规MRI没有特异性表现T1WIT2WI显示病变区信号均不同程度升高。梯度回波序列,根据回波时间不同,水和脂肪质子处于同相位(in phase)或反相位(out phase),可借此检出脂肪。当病变部位像素内同时含有水和脂肪时,反相位图像信号较同相位图像信号减低。若只含有水或脂肪单一成分时.则信号强度无明显变化。增强扫描与正常肝实质强化方式类似,可见血管影进入其内。T1WIT2WI显示脂肪变性区呈高信号,正常肝岛呈相对低信号,而且无肿块效应。

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